24 CIENCIAS Caenorhabditis elegans como modelo del trastorno del espectro de autismo: rol de neuroligina y S1P en la comunicación intestino-neurona Se estima que anualmente, en Estados Unidos, uno de cada 44 niños/as es diagnosticado con trastorno del espectro autista (TEA). Aproximadamente, 70% de estos/as niños/as sufren otras afecciones, incluyendo problemas gastrointestinales, que pudieran contribuir a alteraciones en percepción sensorial y en comportamiento social típicos del TEA. Es posible que los problemas gastrointestinales afecten la comunicación entre intestinos y cerebro, lo que promueve, a su vez, estas alteraciones. Algunos estudios muestran que, bajo condiciones de estrés oxidativo, el lípido de señalización intestinal esfingosina-1-fosfato (S1P) se asocia con la reducción en neurotransmisión de neuronas motoras. Sabiendo que el estrés oxidativo contribuye al TEA, es posible que S1P altere la función neuronal y contribuya a las alteraciones asociadas con este trastorno. Aunque se desconoce cómo S1P altera la neurotransmisión, pudiera hacerlo a través de la neuroligina, una proteína sináptica implicada en las respuestas al estrés oxidativo y la patofisiología del TEA. Para evaluar esto, utilizamos la cepa VC228 del nematodo Caenorhabditis elegans como modelo animal. Esta cepa, cuyo gen de neuroligina está defectuoso, se utilizó para determinar si el estrés oxidativo contribuye a alteraciones sensoriales, sociales y fisiológicas asociadas al TEA a través de S1P. Nuestros resultados mostraron alteraciones sensoriales, sociales y fisiológicas en las cepas con el gen de neuroligina defectuoso, en condiciones de estrés oxidativo. Se observó, además, un aumento en los niveles de S1P, lo que sugiere que las alteraciones observadas pueden estar mediadas por este péptido intestinal, lo que, además, respalda una comunicación intestino-neurona. Estos resultados sientan las bases para establecer a C. elegans como un modelo animal que permita explorar con mayor profundidad cómo la comunicación entre el intestino y el sistema nervioso contribuye a los comportamientos asociados al TEA en condiciones de estrés oxidativo, lo que permitirá comprender mejor este trastorno y, eventualmente, desarrollar mejores estrategias terapéuticas. darielys maldonado maldonado maestría en ciencias con especialidad en neurociencias integradas y aplicadas en neurobiología mentor: dra. dinah l. ramos ortolaza autismo estrés oxidativo neurotransmisión paraquat
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